ДОППЛЕРОГРАФИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ В ПРОГНОЗИРОВАНИИ ИСХОДОВ АНГИОСПАЗМА ПРИ НЕТРАВМАТИЧЕСКИХ СУБАРАХНОИДАЛЬНЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЯХ

Дубров Э.Я., Крылов В.В., Орловская Ж.С., Мартьшенко А.В.

НИИСП им. Н.В.Склифосовского,
г. Москва

Проведен анализ 32 больных с нетравматическими субарахноидальными кровоизлияниями ( САК ). Транскраниальное дуплексное сканирование проводилось через височное акустическое окно датчиком частотой 2 МГц. Лоцировались интракраниальная часть внутренней сонной артерии, передняя, средняя и задняя мозговая артерии с двух сторон. Возраст больных от 21 до 69 лет. Транскраниальную допплерографию ( ТДГ ) проводили в сроки от 2 до 21 суток с начала заболевания с целью определения выраженности ангиоспазма, его локализации и динамики развития. Критериями ангиоспазма являлось повышение линейной скорости кровотока ( ЛСК ) в одной или нескольких артериях Виллизиева круга, а также наличие турбулентного потока. Оценивали неврологический статус при поступлении, в день допплерографического исследования, а также исход заболевания. 18 больных были оперированы: произведено клиширование артериальных аневризм.

У больных в первые сутки после САК доминировала общемозговая симптоматика. К концу первой и в течение второй недели появлялась очаговая полушарная и стволовая симптоматика, нарастал спазм.

Так как ангиоспазм чаще выявляли в средней мозговой артерии (СМА), значения ЛСК в ней служили критерием для разделения больных на группы. Соотношение клинической картины, исходов САК и ЛСК в средней мозговой артерии представлено в таблице № 1. Таблица №1 Клинические проявления при различных показателях ЛСК

Клинические проявления	Средняя ЛСК в СМА/ систолическая ЛСК (см/сек)				Количество больных
	< 80/ 60-100	80-120/ 120 - 200	120-160/ 150-250	> 160/ 240
Без очаговой симптоматики	11(0)*	5(3)	2(2)		18
С очаговой симптоматикой, регрессировавшей после разрешения спазма	2(1)	4(3)	4(4)	-	10
Со стойкой неврологической симптоматикой	-	-	3(3)	1(1)	4
Всего	13	9	9	1	32

*Примечание: в скобках указано количество больных, у которых ангиоспазм был распространенным.

Очаговая неврологическая симптоматика отмечена почти у половины больных с ЛСК 80-120 см/сек, у 3/4 больных с ЛСК 120 -160 см/сек ( причем у трети из них была стойкая неврологическая симптоматика).

Критическим в отношении развития ишемии мозга являлось повышение систолической ЛСК в среднем до 189,8 см/сек, ЛСК - до 105,5 см/сек. Прогностически более важной явилась средняя ЛСК. Повышение ЛСК до 128,0 см/сек приводило к необратимой ишемии мозга. У этих больных ангиоспазм являлся распространенным и захватывал от 4 до б магистральных артерий головного мозга. У больных без очаговой симптоматики ангиоспазм затрагивал до 3 магистральных артерий головного мозга.

Очевидно, что повышение ЛСК в одном из магистральных сосудов головного мозга может быть бессимптомным при хорошо развитом коллатеральном кровообращении. Появление неврологической симптоматики зависело не только от выраженности, но и от распространенности ангиоспазма. Распространение сосудистого спазма на 4-6 магистральных артерий головного мозга и увеличение средней ЛСК более 128 см/сек является прогностически неблагоприятным при нетравматическом САК и сопровождается развитием инфаркта мозга.

Содержание темы | Содержание разделов