Б.М. Гехт, Л.Ф.Касаткина, Д.М. Меркулова, М.И.Самойлов
Институт общей патологии и патофизиологии РАМН, г. Москва,
Неврологический центр центральной клинической больницы МПС РФ, г. Москва
Анализ эффективности различных методов лечения проведен на основании детального клинического обследования 256 больных (482 нерва) с острыми и хроническими демиелинизирующими невропатиями. Состояние двигательной функции оценивалось на основании исследования тяжести парезов по бальной системе: 0-отсутствие нарушения силы мышц, 1-легкий парез, 2-выраженный парез, 3-тяжелый парез, а также по результатам исследования амплитуды М-ответа дистальных мышц кисти и стопы при снижении силы дистальных отделов конечностей и проксимальных мышц при преобладании слабости в проксимальных мышцах и исследования проводящих свойств периферических нервов по состоянию максимальной СРВ. Комплексное лечение проводилось с использованием гормонов и иммуносупрессантов, а также препаратов, способствующих восстановлению трофических функций нервов (церебролизин в/венно по 15-20 мл №15) и препаратов, приводящих к уменьшению перекисного окисления липидов и снятию различных интоксикаций (эспалипон по 600 мг в/в. № 20), курсов симптоматической терапии (сосудистые препараты, витамины).
Обращает на себя внимание диссоциация клинически определяемого эффекта лечения и данных ЭМГ обследования. Результаты исследования М-ответа свидетельствуют о том, что несмотря на нарастание его амплитуды в процессе лечения на 127% пропорционального увеличения силы не наблюдается. Средняя выраженность парезов до лечения была 1.86±0.7 балов, после лечения 1.91± 0.7 балов, р<0.05).
Проводящая функция моторных аксонов нерва за тот же интервал времени практически не изменилась (46.8± 1.02 м/с и 47.1± 0.96м/с p<0.05 до и после лечения соответственно).
Исследование потенциалов двигательных единиц ( ПДЕ ) скелетных мышц выявило значительное увеличение средней амплитуды ПДЕ и числа высокоамплитудных ПДЕ, говорящее о увеличении степени компенсаторной реиннервации в клинически пораженных мышцах в процессе лечения.
Полученные результаты свидетельствуют о преимущественной роли компенсаторной реиннервации при небольшой роли процессов ремиелинизации в механизмах восстановления нарушенных функций при ДПНП, а также значительной роли процессов пластичности и адаптации к условиям выполнения поставленных двигательных задач при парезах, вызываемых невропатиями. Результаты исследования подтверждаются многочисленными конкретными клиническими наблюдениями, которые будут приведены в докладе.