ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ВЛИЯНИЯ ПИТЬЕВЫХ МИНЕРАЛЬНЫХ ВОД НА ГОРМОНАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ЭНЕРГОГОМЕОСТАЗА

В.Ф.Репс, В.К.Фролков, И.П.Бобровницкий

Российский научный центр восстановительной медицины и курортологии,
Москва

Исследования последних лет убедительно свидетельствуют о важности эндокринных факторов в реализации механизмов лечебного и профилактического действия минеральных вод (MB) при их внутреннем приеме. Нами установлено, что MB с преимущественным содержанием одновалентных ионов (в диапазоне минерализации 4-12 г/л) стимулируют секрецию инсулина и кортизола, активируют метаболические процессы, усиливают активность ферментов антиоксидантной защиты. Наиболее ярко эти эффекты выражены для вод Ессентукского курорта. Вместе с тем, некоторые реакции при однократном и, особенно, курсовом приеме MB могут оцениваться далеко не однозначно.

Во-первых, уже при однократном приеме MB у здоровых животных способны вызывать реакции стрессорного типа, которые сопровождаются повышением уровня в крови уже на 5-ю минуту стресс-гормонов - АКТГ, глюкагона и несколько позже кортизола. Метаболическим результатом этой реакции является на первом этапе (10-30 мин) повышение уровня гликемии на 15-20% и к 60-й минуте - увеличение почти в 2 раза содержания НЭЖК в крови. Очевидно, что таким образом организм мобилизует свои энергетические резервы. В процессе курсового приема наблюдается своеобразная динамика этой реакции. Через 5-7 дней в крови нарастает уровень глюкозы при одновременном некотором усилении продукции глюкокортикоидов, тогда как базальная секреция инсулина практически не меняется. Различные показатели липидного обмена в этот период практически не отличаются от контрольных значений. К концу курсового воздействия (на 21-24 день) отмечается нормализация гомеостаза гликемии, достоверное повышение базальной секреции инсулина (на 20-30%) и кортизола (на 45-50%), в крови увеличивается содержание триглицеридов. В этот период времени “качество” регуляции углеводной составляющей энергогомеостатической системы очень высокое и, по-видимому, обусловлено оптимизацией инсулин-кортизолового взаимодействия. Однако традиционные критерии в оценке липидного обмена свидетельствуют о развитии нежелательных реакций: на фоне гиперинсулинемии увеличивается содержание триглицеридов и, в некоторых случаях, также уровня НЭЖК в крови. В рамках проблемы метаболического синдрома эти реакции могут быть расценены как атерогенные.

Однако, именно после окончания курсового приема MB в организме животных развиваются реакции, обеспечивающие значительное повышение неспецифической резистентности к действию патогенных факторов различной природы. Известно, что подобное состояние предъявляет повышенные требования к мощности энергогомеостаза, однако глюкоза как источник макроэргов менее эффектна, чем НЭЖК. С другой стороны, триглицериды являются таким же депо для свободных жирных кислот, как и гликоген для глюкоза. Не исключено, что повышение запасов липидов создает необходимый запас мощности для эффективного получения метаболизируемых энергосубстратов, что на уровне организма проявляется улучшением качества ответных реакций организма на действие патогенного фактора.

Безусловно, что синтез триглицеридов стимулируется инсулином и эта реакция в гипертрофированном виде приводит к увеличению продукции холестерина, снижению чувствительности рецепторов клеточных мембран к действию гормона, повышению гликемии и т.д., то есть развивается настоящий метаболический синдром. При внутреннем приеме MB этого не происходит потому что, во-первых, само воздействие длится относительно недолго (3-4 недели) и, во-вторых, чувствительность к инсулину после курсового приема достоверно возрастает.

Таким образом, принципиально важно при оценке резервов энергогомеостатической системы контролировать состояние углеводных и липидных энергосубстратов при одновременном исследовании уровня в крови основных гормонов метаболизма - инсулина и кортизола.

Содержание конференции | Секция5