МЕДИЦИНСКИЕ КОМПЬЮТЕРНЫЕ СИСТЕМЫ

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ ВЫСОКОГО РАЗРЕШЕНИЯ — ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ПРЕДПОСЫЛКИ И МЕТОДИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ МЕТОДА

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ЖЕЛУДОЧКОВЫХ ТАХИКАРДИЙ И ФИБРИЛЛЯЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ. ПОЗДНИЕ ПОТЕНЦИАЛЫ ЖЕЛУДОЧКОВ КАК МАРКЕРЫ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ НЕСТАБИЛЬНОСТИ МИОКАРДА.

Многочисленные электрофизиологические исследования, проведенные в клинических условиях и у экспериментальных животных в течение последних десятилетий, позволили расширить наши представления о механизмах развития желудочковых тахикардий (ЖТ) и фибрилляции желудочков (ФЖ). Концепция, выдвинутая в ранний период интереса к проблеме внезапной сердечной смерти, согласно которой начало фатальных аритмий считалось случайным, оказалась недостаточно обоснованной [1]. В 60 – 80–х годах наиболее интенсивно разрабатывались два подхода к уменьшению частоты внезапной смерти: создавались программы по реанимации при внезапной смерти (ВС) и предпринимались попытки идентификации больных с наиболее высоким риском ВС. Полученные данные свидетельствовали, что комплексный учет данных суточного мониторирования ЭКГ, величины фракции выброса из левого желудочка, а также продолжительности интервала QT и отношения периода напряжения к периоду изгнания значительно повышали достоверность прогнозирования возможной ВС.

В более поздних работах показано, что в патогенезе аритмий основную роль играют нарушения механизмов генерации и проведения импульса, или сочетание того и другого. Первая категория причин обусловлена нормальными или патологическими пейсмекерными механизмами, а также триггерными механизмами, приводящими к ранней или поздней постдеполяризации. Ненормальная автоматия возникает в поврежденных кардиомиоцитах и обусловлена уменьшением потенциала покоя, облегчающим спонтанную диастолическую деполяризацию. Аритмия при пейсмекерных механизмах возникает спонтанно, а триггерная — может быть вызвана только предшествующим импульсом, причем ранняя постдеполяризация чаще всего следует после замедления ритма, а поздняя — после ускорения. Если на клеточном уровне с помощью электрофизиологических исследований данные механизмы легко дифференцируемы, то подтвердить это на интактном сердце в условиях клиники значительно труднее.

Согласно современной модели развития угрожающих жизни аритмий, их генез рассматривается во взаимосвязи структурных и функциональных нарушений [2]. Определяющим условием для возникновения летальных аритмий признается наличие структурной патологии сердца, которая превращается в нестабильный субстрат под действием различных функциональных факторов. В качестве таких структурных изменений, предопределяющих развитие желудочковых тахиаритмий, могут выступать инфаркт миокарда, гипертрофия и дилатация желудочков, воспаление и отек миокардиальной ткани. Эти изменения, по данным многих исследователей, составляют анатомический субстрат для возникновения ЖТ с различными механизмами.

Данные большинства исследователей говорят о том, что наиболее частым механизмом тахиаритмий является механизм повторного входа импульса re–entry (риэнтри). Необходимыми условиями для его реализации являются наличие замедления проведения импульса и однонаправленной блокады в каком–либо участке миокарда (рис. 1). Экспериментальные и клинические исследования показали наличие одностороннего и задержанного проведения фронта волны деполяризации в области с пограничной зоной некроза, вследствие нарушения межклеточных контактов в параллельно ориентированных волокнах, гетерогенности распространения и фрагментации волнового фронта деполяризации. И, как свидетельствуют результаты работ Kramer J.B. и соавт. [3], Pogwizd M.S и соавт. [4], необязательно наличие длинного пути вращения импульса, достаточно наличия небольшого диаметра ткани миокарда, изменившего свои электрофизиологические свойства вследствие острой ишемии миокарда или гетерогенности его структуры из–за фиброзно–некротических изменений.

[Рисунок 1]

В развитии и поддержании желудочковых тахиаритмий участвуют различные электрофизиологические механизмы. Повышенный автоматизм или триггерная активность в волокнах Пуркинье, судя по многочисленным данным, участвует в генезе ЖТ у относительно небольшого количества больных. Об участии этого механизма косвенно свидетельствует возникновение желудочковых аритмий у больных на фоне бета–адренергической стимуляции или физической нагрузки и их подавление под действием бета–адреноблокаторов и блокатора кальциевых каналов — верапамила. В эксперименте показано, что альтернация длительности потенциала действия при острой ишемии миокарда может быть причиной аритмий и ФЖ. Полагают, что желудочковые аритмии при острой ишемии миокарда возникают не только по механизму риэнтри, но и из–за замедления проведения и разницы в продолжительности монофазного потенциала действия внутри и вне ишемической (пограничной) зоны.

Наиболее изученным в эксперименте является моделирование механизма риэнтри при ИМ, где субстратом ЖТ данного механизма является зона миокарда, пограничная с некротизированной тканью, образованная из переплетенных между собой островков жизнеспособных миокардиальных волокон и соединительной ткани [5]. В этом месте путь проведения импульса удлиняется из–за того, что островки соединительной ткани становятся барьерами на пути волны возбуждения, а скорость проведения замедляется в результате нарушения параллельной ориентации мышечных волокон. Интраоперационное трансмуральное картирование показало, что возможность запуска индуцируемой желудочковой тахикардии зависит от формирования этой петли риэнтри, начало которой образуется зоной критического замедления проведения волны возбуждения в миокарде.

Сравнительно реже пароксизмальная ЖТ является результатом возникновения патологического автоматизма. Значение специфической проводящей системы для возникновения и поддержания тахикардии остается неясным, как остаются неясными и электрофизиологические отличительные особенности двунаправленной и двунаправленно–веретенообразной ЖТ.

В экспериментальных работах было показано возникновение блокады, либо изменение скорости проведения возбуждения в ряде участков миокарда перед развитием фибрилляции. В этих условиях преждевременный импульс приводит к внезапному нарушению фронта распространения волны возбуждения. Поддержание фибрилляции осуществляется механизмом микрориэнтри. В развитии аритмий, возникающих по механизму риэнтри, немаловажное значение играет частота исходного основного ритма.

В экспериментальных и клинических исследованиях при использовании техники эпи– и эндокардиального картирования зона миокарда с замедленной проводимостью характеризовалась расширенными, фрагментированными желудочковыми комплексами сниженной амплитуды [6]. Гетерогенность активации небольшого количества сохранившихся миокардиальных волокон, разделенных фиброзной тканью, по–видимому, объясняет такую характерную картину (фрагментированность) процесса деполяризации этой зоны миокарда. Поддерживающаяся циркуляция волны возбуждения может возникать в очень небольших (объем — 5 см³) участках эпикарда, где регистрируется фрагментарная активность. Медленное проведение объясняется сокращением числа контактов между мышечными волокнами. Отдельные компоненты фрагментарных электрограмм отражают асинхронную электрическую активность изолированных волокон миокарда.

С появлением метода ЭКГ высокого разрешения с помощью усреднения сигнала стало возможным неинвазивное выявление этих сигналов, названных поздними потенциалами желудочков (ППЖ). ППЖ регистрируются с поверхности тела в виде низкоамплитудной фрагментированной электрической активности, локализованной в конце комплекса QRS и на протяжении сегмента ST [7]. Таким образом, зоны миокарда с задержанной желудочковой деполяризацией могут представлять собой патологоанатомический субстрат для риэнтри, а ППЖ являются маркерами этого аритмогенного субстрата.