Р.Н. Семятицкая
Институт общей патологии и патофизиологии РАМН, г. Москва,
Неврологический центр центральной клинической больницы МПС РФ, г. Москва
Задачей настоящей работы явилось изучение изменений параметров потенциалов двигательных единиц (ПДЕ) скелетных мышц при различных формах заболеваний периферического нейромоторного аппарата в процессе длительного повторного наблюдения, в поцессе развития заболевания и его лечения.
Для данного исследования отобрано и неоднократно исследовано 37 больных в возрасте от 19 до 59 лет: 11 больных с миастенией (44 мышцы), 14 больных с полимиозитом (56 мышц), 8 больных с демиелинизирующей полиневропатией (32 мышцы). У всех больных обследовали мышцы: дельтовидную, общий разгибатель пальцев, четырехглавую, переднюю большеберцовую.
Исследование ПДЕ проводилось на электромиографах "Каунтерпойнт" и "Кипойнт" фирмы Дантек, Дания.
Наиболее информативными ЭМГ признаками полимиозита были: снижение длительности и амплитуды ПДЕ, появление у всех больных спонтанной активности мышечных волокон - потенциалов фибрилляций (ПФ) и положительных острых волн (ПОВ), псевдомиотонических разрядов (ПМР) - различной степени выраженности. Отмечена отчетливая связь между тяжестью поражения мышцы и степенью снижения длительности ПДЕ, выраженностью спонтанной активности, а также количеством обнаруживаемых при исследовании данной мышцы полифазных ПДЕ. При тяжелых формах полимиозита средняя длительность ПДЕ через 60 дней после первых клинических признаков болезни в отдельных мышцах была снижена на 60% , а количество полифазных ПДЕ достигало 80%. Снижение активности процесса после начала терапии в первую очередь сопровождалось снижением выраженности спонтанной активности мышечных волокон, а обратное развитие процесса приводило к увеличению средней длительности и амплитуды ПДЕ и появлению отдельных ПДЕ, параметры которых превосходили параметры, выявляемые у здоровых людей.
При электромиографическом исследовании мышц больных миастенией также выявлено снижение средней длительности (реже - амплитуды) ПДЕ двигательных единиц, в отдельных мыщцах доходящее до 40%, однако, ни в одной из обследованных нами мышц не было выявлено никакой спонтанной активности, а число полифазных ПДЕ не превышало 20%.
Характерным признаком изменения ПДЕ при демиелинизирующих полиневропатиях было увеличение их амплитуды и длительности, нарастание числа фаз и турнов в потенциалах. При острых демиелинизирующих невропатиях в течение первой недели болезни регистрировались ПДЕ нормальных параметров. Однако с конца амплитуда отдельных ПДЕ достигала 3000 мкВ, при их нормальой длительности. На более поздних сроках заболевания (6 - 8 недель) средняя длительность и амплитуда ПДЕ увеличивались, что сопровождалось нарастанием числа полифазных ПДЕ, доходящее до 70%.