А.Е.Кобызева, Е.В.Полевиченко , В.Н.Чернышов
Ростовский государственный медицинский университет, г. Ростов
У детей с острым лимфобластным лейкозом на различных этапах полихимиотерапии по программе ОЛЛ-БФМ-90 выявлены нарушения в эндокринной системе, свидетельствующие о ее заинтересованности в течении лейкемического процесса у детей с ОЛЛ.
Было изучено состояние иммунной и эндокринной систем у 114 детей, больных острым лейкозом, находившихся в онкогематологическом центре Областной детской больницы г. Ростова-на-Дону. Группы больных в первичной активной фазе ОЛЛ и в периоде рецидива составили соответственно 85 и 29 детей. Больные наблюдались в динамике с момента обращения в детский гематологический центр н протяжении всей фазы интенсивной ПХТ, а затем на стадии поддерживающей терапии до момента ее отмены.
Для исследования гормонального статуса детей были использованы радиоиммунологические методы определения концентрации кортизола, трииодтиронина-Т3, тироксина-Т4, тиреотропного гормона-ТТГ. Для определения кортизола, Т3, Т4 использовались стандартные наборы производства ИБОХ АН Республики Беларусь (г. Минск): соответственно стерон - К-1125-М, РИО-Т-3-ПГ, РИО-Т4-ПГ. Для определения ТТГ использовался набор реактивов РИО ТТГ производства МП “Диас” (г. Красноярск). Исследования выполнялись на счетчике “Гамма-800”, сопряженном с персональным компьютером IBM с программным обеспечением “МИКРОГАММА”.
Исследования выявили в разгаре ОЛЛ гиперкортизолемию, а также снижение концентрации гормонов щитовидной железы - Т3 и Т4 при нормальном уровне ТТГ гипофиза, что указывает на нарушение механизмов обратной связи. Гормональный дисбаланс у детей с ОЛЛ на фоне ПХТ по программе ОЛЛ-БФМ-90 сохранялся и после выхода детей в клинико-гематологическую ремиссию.
Тиреоидный статус пациентов с рецидивами ОЛЛ был изменен в большей степени, чем у первичных пациентов. Это выражалось в достоверном снижении уровня Т3, как в период разгара, так и в период ремиссии, при уровне Т4 и ТТГ, не отличающемся от показателей здоровых детей. Уровень кортизола, нормализовавшийся у первичных больных уже на первых этапах ПХТ, у больных с рецидивами ОЛЛ оставался повышенным и в ремиссии заболевания, что бесспорно иллюстрировало более существенный характер гормонального дисбаланса.
Учитывая полученные данные о снижении функции щитовидной железы у детей с ОЛЛ, ряд таких клинических симптомов, как остеопороз, дизэлектролитемия, анемия, трофические изменения кожи и ее придатков, могут быть частично обусловлены или усугубляться проявлениями гипотиреоидизма. При этом безуспешность традиционного лечения этих проявлений может быть связана с тем, что основное патогенетическое звено - тиреоидная недостаточность остается нераспознанной, так как исследование функции щитовидной железы не входит в число общепринятых методов исследования у детей как в разгаре, так и в ремиссии ОЛЛ.
Таким образом, коррекция гормонального статуса у детей с ОЛЛ на фоне ПХТ могла бы ускорить наступление ремиссии и ее продолжительность.