Как видно из полученных данных, в контрольной группе средние значения длительности нефильтрованного комплекса QRS составили 79.4±2.3, а в группе с ЖТ — 88.6±1.8 мс (P<0.05). Дети с синдромом Романо–Уорда по данному показателю не отличались от контрольной группы. Параметры длительности фильтрованного сигнала комплекса QRS в группе с ЖТ достоверно превышали таковые у здоровых. Значения параметра LAS40 были достоверно больше, а RMS40 меньше в группах с ЖТ и синкопальной формой синдрома Романо–Уорда.
Учитывая достоверность различий в частоте встречаемости признаков ППЖ у детей с ЖТ, синдромом Романо–Уорда и здоровых, нами определена значимость данного показателя как независимого фактора риска развития жизнеугрожаемых аритмий. Чувствительность метода для выявления электрической нестабильности миокарда, ассоциированной с ЖТ, составила 64% и практически не отличалась от таковой, ассоциированной с синдромом Романо–Уорда — 66% (с синкопе). Специфичность метода составила 92%. При сравнении обоих групп со здоровыми детьми показана высокая диагностическая информативность выявления ППЖ как критерия риска развития жизнеугрожаемых аритмий (85.4% и 85.7%). Наличие ППЖ с высокой степенью достоверности можно считать дополнительным аргументом в пользу аритмогенного характера исследуемых клинических симптомов, например, при дифференциальной диагностике природы синкопальных состояний.
Нами обследованы 24 человека с пароксизмальной формой суправентрикулярной тахикардии (ПСВТ). Исследование спектральных и временных характеристик зубца Р показало, что в группе с ПСВТ имеет место удлинение длительности нефильтрованного и фильтрованного зубца Р (табл. 47). Необходимо подчеркнуть, что у обследованных больных с ПСВТ признаки ППП отмечены в 40% случаев (11 человек). В свою очередь, из этих 11 человек с ППП у 7 человек были отмечены ППЖ, что составляет 64% данной группы. Таким образом, в группе с ППЖ признаки ППП встречались в 2 раза чаще.
Табл.47 Показатели частотно–временного анализа зубца Р у детей с ПСВТ
| Показатель | Группа | |
| Контрольная (n=37) | ПСВТ (n=24) | |
| P–Q, мс | 140.1±5.3 | 157.2±6.8 |
| DP, мс | 90.4±4.0 | 102.4±3.5* |
| FDP, мс | 97.3±4.9 | 115.2±4.0 * |
| D5, мс | 26.2±2.8 | 34.9±3.3 |
| RMSP, мкВ | 4.7±1.4 | 4.1±1.4 |
| RMS20, мкВ | 2.7±0.6 | 2.1±0.5 |
Прогнозирование потенциально опасных аритмий и механизмы их развития у взрослых, хотя и улучшены за последние годы, однако все еще остаются серьезной проблемой. В педиатрии эту задачу также нельзя считать решенной. Механизмы развития тяжелых аритмий у детей в целом ряде случаев не вполне ясны, ввиду частого отсутствия очевидного и определяемого анатомического субстрата, каким, например, у взрослых является патология коронарных артерий, клапанного аппарата, аритмогенная дисплазия правого желудочка и т.д. Кроме того, часты и ситуации, когда морфологический субстрат в виде фиброза и/или воспаления миокарда имеет место, а закономерного развития аритмий нет. Более выясненными являются пусковые факторы: метаболические сдвиги и нарушения электролитного баланса (дефицит калия и магния), активация нейрогормональной системы (симпатической, ренинангиотензивной) и др. Однако, препятствием надежного прогноза, как правило и по–прежнему, является трудность ответа на вопрос: “Какие из выявленных функциональных и анатомических условий являются абсолютно необходимыми для развития потенциально опасных аритмий и какие конкретные факторы являются пусковыми?”.
Основной предпосылкой для использования программно–технических средств ЭКГ ВР послужило предоставляемая возможность одновременной оценки многих факторов, которые могут обуславливать развитие гемодинамически неэффективных аритмий, приводящих в свою очередь к синкопальным состояниям у детей. В ходе исследования мы ставили целью ответить на основной вопрос: имеются ли у детей с аритмиями и синкопальными состояниями изменения общеизвестных параметров конечной части QRS и зубца Р, свойственные ПП желудочков и предсердий и принятых для их оценки у взрослых абсолютных значений.
Как показал анализ полученных результатов, у детей с синкопальными состояниями имеются достоверные отличия амплитудно–частотных и временных параметров конечной части QRS комплекса по сравнению с контрольной группой. Для окончательных заключений и выводов необходимы большие выборки как у здоровых во всех возрастных группах, так и в группе больных; выработка своих значений нормы, которые, очевидно, будут отличаться от таковых у взрослых ввиду хотя бы разной длительности QRS комплекса. Однако уже полученные данные позволяют говорить о наличии признаков ППП и ППЖ у значительной части обследованных детей с серьезными нарушениями ритма.
Заслуживает особого внимания выявленный факт частого сочетания в представленной выборке признаков ППЖ и ППП. Это коррелирует с данными других исследователей, в которых показано, что множественные дополнительные пути при синдроме WPW обусловливают возникновение фибрилляции желудочков (VF) при фибрилляции предсердий. Существование дополнительных путей потенциально обеспечивает механизм re–entry, а быстрая активация многих участков желудочков предопределяет десинхронизацию и большую возможность для ФЖ. Эти авторы у 31 больного с дополнительными проводящими путями, ФЖ отметили у 18 больных. По данным других исследователей [108], из 26 больных с фибрилляцией предсердий у 10 отмечены признаки ПП желудочков. Timmermans и соавт. [109] провели ретроспективный анализ 690 больных с синдромом WPW. Из них 15 больных (2,2%) умерли внезапно от ФЖ. Количество дополнительных путей не влияло на частоту ФЖ (только в 1 случае были 2 дополнительных проводящих пути) При ФЖ чаще отмечена локализация дополнительных путей в перегородке.
Следующим важным обстоятельством явилось выявление удлинения Q–T интервала в группе с выраженными признаками ППЖ. Хорошо известно, что удлинение Q–T само по себе является важным прогностическим признаком развития угрожающих жизни аритмий. Возможно, что выявленное сочетание этих двух факторов является патогномоничным для анализируемой категории больных включавших и синдром Романо–Уорда, хотя может иметь и самостоятельное значение для больных с желудочковыми аритмиями. Обращает на себя внимание и регистрация в этой же группе больных самых высоких значений индекса напряжения. В литературе имеются указания на улучшение прогнозирования при сочетании методов вариационной пульсометрии и ЭКГ ВР.
Как сейчас стало понятным, LVP не являются чем–то необычным для больных с различными нарушениями сердечной деятельности, также как и повышение индекса напряжения. Однако, значительная частота их регистрации в одной группе и, более того, сочетание с признаками LAP и увеличением длительности Q–T требует тщательного последующего изучения. Это важно с точки зрения исследования механизмов и условий реализации имеющихся предпосылок при развитии угрожающих жизни аритмий. Хотя однозначная интерпретация выявленного сочетания патологических признаков ЭКГ ВР, удлинения Q–T и вариационной пульсометрии затруднительна, так как простое алгебраическое сложение предрасполагающих факторов и возможных механизмов не дает стопроцентный прогноз, важно выяснить значение этого факта. Необходимо дальнейшее накопление данных и изучение взаимосвязи выявленных изменений параметров ЭКГ ВР. Как нам представляется, именно при таком подходе можно лучше решать проблему низкой специфичности прогноза развития аритмий и внезапной смерти с помощью представленных методов у детей.