Электрокардиография высокого разрешения (ЭКГ ВР) позволяет с помощью компьютерной обработки электрокардиографического сигнала регистрировать низкоамплитудные сигналы, не видимые на обычной электрокардиограмме. Эти сигналы (амплитудой до 20 микровольт) могут находиться в любой части сердечного цикла. Наиболее широко изучено значение поздних потенциалов желудочков (ППЖ) – низкоамплитудных сигналов в конце комплекса QRS или в продолжении сегмента ST. ППЖ отражают зону замедленного фракционированного проведения (замедленную деполяризацию) в пораженном миокарде желудочков и являются маркерами физиологического субстрата желудочковой тахикардии, возникающей по механизму re–entry.
Регистрация наджелудочковых сигналов с поверхности тела расширяет возможности использования метода ЭКГ ВР в клинической практике. В ряде работ показана возможность неинвазивной регистрации потенциалов синусового узла []. Запись потенциалов пучка Гиса с поверхности тела возможна у 60–80% пациентов. Регистрация этих потенциалов часто затруднена из–за перекрытия их потенциалами предсердной активности []. Тем не менее, выделение этих сигналов позволяет в определенной степени идентифицировать уровень атриовентрикулярной блокады. В ряде случаев возможность неинвазивного определения ее проксимального или дистального уровня имеет важное клиническое значение []. Учитывая возможности метода в выявлении маркеров аритмогенного субстрата желудочковых тахикардий, в последние годы ученые обратились к проблеме поиска маркеров субстрата наджелудочковых тахиаритмий (мерцательной аритмии, предсердной тахикардии). В большинстве проведенных исследований выявлено, что действительно у больных с пароксизмальной формой мерцательной аритмии выявляются низкоамплитудные сигналы в конце волны Р, так называемые поздние потенциалы предсердий (ППП). Несмотря на то, что мерцательная аритмия является самым распространенным нарушением ритма сердца, работ, посвященных этой проблеме, немного. Результаты их противоречивы. Считается, что ППП отражают наличие замедленной фрагментированной деполяризации предсердий и являются маркерами физиологического субстрата таких наджелудочковых тахиаритмий, как мерцательная аритмия и пароксизмальная предсердная тахикардия, развивающихся по механизму re–entry.
Как известно, мерцательная аритмия включает в себя два вида предсердных тахиаритмий: мерцание и трепетание предсердий. Общность механизмов, лежащих в основе этих нарушений ритма, доказывается частотой перехода одной формы в другую у одного и того же больного. Многолетняя дискуссия о том, лежит ли в основе этих тахиаритмий круговое движение волны или фокусное образование импульсов, закончилась принятием синтетической теории о существовании в одно и тоже время частой фокусной импульсации с круговым движением волны возбуждения в предсердиях. Сочетание замедленного проведения волны возбуждения с местной блокадой проводимости, укорочением рефракторного периода создает условия для возникновения кругового движения возбуждения с непрерывно меняющимся направлением и многочисленными центробежными волнами. Экспериментальные данные последних лет, полученные Allessie и соавт. [] подтвердили концепцию Moe [] о том, что при мерцании предсердий одновременно возникает беспорядочная активация c множеством микроволн, распространяющихся по предсердиям. Одно из основных условий возникновения пароксизмальной мерцательной аритмии по механизму re–entry — это замедление проведения, которое и приводит к удлинению времени предсердной активации.
Электрофизиологические исследования, проведенные рядом авторов, продемонстрировали наличие зон замедленного фракционированного проведения по предсердиям у больных с пароксизмальными формами мерцания и трепетания предсердий. Так, Lier и соавт. [] выявили статистически достоверное увеличение времени проведения возбуждения по правому предсердию у пациентов с устойчивой формой трепетания предсердий по сравнению с контрольной группой (50 мс и 37 мс, p<0.05 соответственно), а также увеличение времени межпредсердного проведения (92 мс и 44 мс, p<0,001 соответственно). Tanigawa и соавт. [] при проведении эндокардиального картирования правого предсердия на фоне синусового ритма у больных с мерцанием предсердий регистрировали пролонгированную фракционированную электрограмму правого предсердия. Они отметили, что пролонгированная фракционированная электрограмма отражает физиологический субстрат для развития мерцания предсердий. Наличие таких зон может предсказывать развитие спонтанных пароксизмов мерцательной аритмии. Виxton и соавт. [], Simpson и соавт. [], Ohe и соавт. [] демонстрируют зоны замедленной, фракционированной предсердной активации у пациентов с пароксизмами мерцания предсердий в ответ на предсердную экстрастимуляцию []. Ohe и соавт. [] показали, что фрагментированные зоны предсердного проведения являются наиболее важными электрофизиологическими показателями в предсказании возникновения рецидивов мерцания предсердий. Тогда как уязвимость предсердий, которая определяется как индуцируемость мерцания предсердий при электрофизиологическом исследовании, рассматривается Engel и Lack [] как спорный предсказывающий показатель возникновения пароксизмов мерцания предсердий клинически.
В ряде работ была продемонстрирована патоморфологическая основа пролонгированной фрагментированной предсердной электрограммы. Spach и соавт. [] обнаружили структурную беспорядочность процесса деполяризации и расстройства проводимости в предсердиях у собак. Они предположили, что возникновение re–entry в регионе предсердий зависит как от пространственных различий в свойствах мембраны, так и от анатомической дезорганизации мышечной ткани предсердий, когда отдельные мышечные волокна разделяются соединительной тканью, что ведет к неоднородности, анизотропности свойств предсердий. Sims и Davis [] при проведении гистологических исследований у пациентов с пароксизмами мерцательной аритмии обнаружили фибродегенеративные изменения в предсердной мышце, истощение мышечной ткани в межузловом тракте и в области синусового узла, инфаркты миокарда предсердий и разрастание фиброзной ткани в миокарде. Предсердные (внутри и межпредсердные) блокады распознаются по расширению зубцов Р с увеличением интервала между двумя вершинами в “двугорбых” зубцах не менее 40 мс, расширению и углублению отрицательной фазы зубца Р в отведении V1. Значительно чаще изменения проводимости в предсердиях выявляются при электрофизиологическом исследовании (ЭФИ): экстрастимул нанесенный в верхнем отделе правого предсердия распространяется по нижнеперегородочному отделу к левому предсердию медленнее, чем у здоровых людей. Удлинение интервала St1–A1 (верхний отдел правого предсердия — нижнеперегородочная область) до 37.5 мс сопровождается повышением риска рецидива ТП в течение 2 лет на 8%, в случае превышения этих значений — увеличивается в 10 раз (Gossinger 121–Костя).
О рефрактерности клеток правого предсердия судят по результатам программированной стимуляции на базовом ритме. В одном и том же участке эффективный рефрактерный период (ЭРП) укорачивается по мере повышения частоты основного ритма. Для определения различий (дисперсии) рефрактерности измерения ЭРП проводят в разных участках правого предсердия при одних и тех же условиях. Однако при пароксизмальной форме ФП/ТП вероятно основную роль в запуске аритмии играет внезапно наступающее укорочение ЭРП. Верхняя граница физиологической дисперсии рефрактерности в правом предсердии составляет 70 мс
Электрофизиологическим признаком предрасположенности к пароксизмам ФП/ТП является показатель уязвимости предсердий, под которым подразумевают способность одного или нескольких предсердных экстрастимулов в ранней фазе диастолы (вблизи от функционального рефрактерного периода предсердий) вызывать пароксизмы ФП/ТП. Поскольку этот эффект имеет место и у здоровых людей, то предложено учитывать и длительность пароксизма ФП: в здоровом сердце вызванный пароксизм исчезает спонтанно или длится менее 23 с (63 Костя). Таким образом, диагностическая ценность и этого показателя при ЭФИ остается спорной.
Расширение зоны предсердной фрагментированной электрической активности при экстрастимуляции верхнего отдела правого предсердия — очень важный показатель, выявляемый при ЭФИ (154 Костя). При программированной электрической стимуляции предсердий зарегистрированы многокомпонентные предсердные электрограммы (фрагментированные). Фрагментированная электрическая активность предсердий (ФЭАП) объясняется как результат электрической дезорганизации отдельных участков миокарда предсердий. ФЭАП диагностируют при появлении многокомпонентных ЭГ правого предсердия с амплитудой менее 0.5 мВ и длительностью свыше 133 мс и соотношение амплитуда/длительность менее 0.005 (130 Костя). Верхнюю границу зоны ФЭАП оценивают как величину интервала сцепления экстрастимула, при котором отмечалось первое увеличение длительности потенциала Р2 в сравнении с Р1, при условии, что дальнейшее удлинение Р2 в сравнении с Р1 превышало 150%. Нижняя граница зоны ФЭАП во всех случаях определяется величиной ЭРП правого предсердия. Ширину зоны ФЭАП измеряют в мс, как разницу между величинами верхней и нижней границей зоны. По данным Hashibi (1989), ФЭАП встречается у 60% больных c ФП/ТП и у 34% больных без ФП, при этом она преимущественно выявляется в задней стенке предсердий (84 Костя). В 62% случаев появление ФЭАП приводит к появлению ФП/ТП или предсердных тахикардий, которые по мере усиления фрагментации из неустойчивых становятся устойчивыми. Корреляции между исходной продолжительностью волны Р и вероятностью развития ФЭАП не выявлено.
Таким образом, у больных с пароксизмами ФП/ТП выявлены изменения электрофизиологических свойств предсердий, среди которых наиболее значимыми для прогноза развития повторных приступов аритмии следует считать удлинение времени меж– и внутрипредсердного проведения, а также расширение зоны предсердной фрагментированной электрической активности при экстрастимуляции верхнего отдела правого предсердия. Эти показатели могут указывать на предрасположенность миокарда предсердий к рецидиву аритмии, основанной на механизме re–entry.